急性胃炎有哪些防治办法？ (一)

急性胃炎有哪些防治办法？

贡献者回答急性胃炎系由不同病因引起的胃黏膜急性炎症。病变严重者可累及黏膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用性化脓性胃炎已罕见。

导致发病的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃黏膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。

临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良等症状；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

该病的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性；其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。

西医药治疗

(1)一般治疗：首先去除外因，即停止一切对胃有刺激的饮食和药物，酌情短期禁食，或进流质饮食。急性腐蚀性胃炎除禁食外，适当禁洗胃、禁催吐，立即饮用蛋清、牛奶、食用植物油等；再去除内因，即积极治疗诱发病，如急性感染性胃炎应注意全身疾病的治疗，控制感染，卧床休息等。

(2)抗菌治疗：急性单纯性胃炎有严重细菌感染者，特别是伴有腹泻者可用抗菌治疗。常用药：黄连素03克口服，每日3次；氟哌酸01～02克口服，每日3次；急性感染性胃炎可根据全身感染的情况，选择敏感的抗菌素以控制感染。急性化脓性胃炎，应予大量的有效的抗菌素治疗。急性腐蚀性胃炎亦可选用抗菌素以控制感染。

(3)纠正水、电解质紊乱：对于吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等。

(4)止血治疗：急性胃炎导致的消化道出血者属危重病症，可子冷盐水洗胃，或冷盐水150毫升加去甲肾上腺素1～8毫克洗胃，适用于血压平稳，休克纠正者。保护胃黏膜可使用H2受体阻断剂，如甲氰咪胍200毫克，每日4次。通过胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血。对出血量较大者，适量输血。

(5)对症治疗：腹痛者给予解痉剂。如颠茄8毫克，或普鲁苯辛15毫克，1日3次。恶心呕吐者，用胃复安5～10毫克，或吗叮林10毫克，1日3次。

中医药治疗

(1)外邪犯胃：发热恶寒，胸院门满，甚则疼痛，恶心呕吐，或大便泻泄，苔白腻，脉濡缓。

治法：疏邪解表，化浊和中。

中成药：蕾香正气胶囊。

(2)饮食停滞：脘腹胀满拒按，嗳腐吞酸，得食愈甚，吐后症减，泻下臭秽，舌苔厚腻，脉滑实。

治法：消食导滞。

中成药：加味保和九。

(3)痰热内阻：脘痞恶主，吐泻频作，其气臭秽，心烦口渴，可伴发热，舌苔黄腻，脉滑数。

治法：清热利湿，和中止泻。

中成药：加味香连丸。

(4)淤血阻络：胃脘疼痛频作，持续不减，或痛如针刺，痛有定处，呕血黑便，舌质紫暗或有淤斑，脉弦涩。

治法：活血化淤，理气止痛。

中成药：云南白药。

预防与调养

(1)生活有节，起居有常，调畅情志，避免暴饮暴食，过度烟、酒、茶、油腻、粗糙及刺激

(2)患病后及时诊断，及时治疗，调治结合，颐养康复。

我宝宝快一岁了 最近可能因感冒引起急性肠胃炎，现已在医院住了三天 没有看见一点好转 不知道还要多久才会 (二)

贡献者回答一）处理原则

[5]急性胃炎的治疗，典型的急性胃炎，胃黏膜广泛充血。急性胃炎的原因很多有：酒精中毒，药物，感染，等。

急性胃炎的治疗

(1)去除诱因，卧床休息，进清淡易消化食物。

(2)如找到致病菌，应按药物药敏试验用药。

(3)对症治疗。脱水病人应予补液，并注意纠正电解质紊乱和酸中毒。发生休克者应按休克处理。

(4)中医治疗。

（二）不同类型急性肠炎的治疗

（1）急性单纯性胃炎：急性单纯性胃炎可由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。其胃粘膜病变主要为充血、水肿，粘液分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物，可伴有点状出血和轻度糜烂，本病发病多急骤，主要表现为上腹部不适、疼痛、食欲不振、恶心呕吐等。因感染而致病者常伴有急性肠炎而有腹泻、脐周疼痛，重者可有发热、失水、酸中毒、甚至休克。本病病程较短，具有自限性。其治病原则主要为祛除病因、对症治疗、合理应用抗生素及注意纠正水、电解质紊乱等。

（2）急性糜烂性胃炎：急性糜烂性胃炎是以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，常伴有出血。口服药物（如水杨酸盐制剂、保素松、消炎痛、利血平、糖皮质激素等）、酗酒及危重疾病的应激状态为其常见病因。本病典型的临床表现为上消化道出血，有呕血和黑粪；但出血量一般不大，且常呈间歇性，可自止。急性糜烂性胃炎的治疗原则主要为积极治疗原发病，祛除致病因素，并做相应的制酸和止血处理。如果为上消化道大出血应及时给予输血、输液、积极补充血容量。

（3）急性腐蚀性胃炎：急性腐蚀性胃炎是由于吞服强碱、强酸或其它腐蚀剂而引起的胃粘膜损伤。胃部病变在轻者表现为粘膜充血、水肿、糜烂，重者可有急性溃疡、胃壁坏死甚或穿孔。本病在吞服腐蚀剂后即有口腔、咽喉部的烧灼和窒息感、舌水肿、流涎与咽下困难，并有胸骨后和上腹部剧痛，亦可有持续呃逆、呕吐、咳嗽，发热可达38℃～39℃，呼吸困难，严重者呕吐物呈血性，出现虚脱、休克甚至并发食管、胃穿孔而引起纵隔炎、腹膜炎。本病是一种严重的内科急症，必须及早积极抢救，监测生命指征，应用解毒剂，营养支持及抗生素防治感染。

（4）急性化脓性胃炎：急性化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变。最常见的致病菌为链球菌，其次为葡萄球菌和肺炎双球菌及大肠杆菌。呼吸道感染或其他感染、胃溃疡、胃息肉摘除以及胃手术为其诱因。本病起病急骤，临床主要表现为寒战、高热、上腹部剧痛、恶心、呕吐，偶有脓性呕吐物。本病一旦确诊，应立即给予手术，并用大剂量抗生素控制感染，纠正休克、维持水、电解质平衡。

（5）急性出血性肠炎如何防治：急性出血性坏死性肠炎临床表现为：起病急，发病前多有不洁饮食史，腹痛最多见，也常可为最先发症状，病初常表现为逐渐加剧的脐周或左中上腹阵发性加剧性腹痛，腹痛发生后即可有腹泻，粪便初为糊状而带粪质，其后逐渐转为黄水样，继之即呈血水状或赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪质少而具恶臭，无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅一到两天，长者可达一月余，且可呈间歇发作或反复多次发作。呕吐常与腹痛、腹泻同时发作。呕吐物可为黄水样、咖啡样或血水样，也可呕吐胆汁。起病后即可出现全身不适、软弱和发热等全身症状。发热一般在38℃～39℃之间，少数可达41℃～42℃，但发热多于 4 至7天暂退。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。

本病胃肠道症状虽重，但腹部体征却相对较少。腹部饱胀，有时可见肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。

本病病情轻重不一，病变仅及肠粘膜者多为轻型，病程通常为7～21天，复发者较少，而且病愈后常无后遗症。病变严重者可在起病后1～2 天内出现大量便血而致休克，或在腹痛便血后1～2天出现高热、抽搐、意识模糊和昏迷等严重中毒症状。此外，若病变侵及粘膜肌层，累及浆膜，出现较深的坏死、平滑肌断裂者可出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎等严重并发症。

急性胃炎的治疗性胃炎，主要通过外源及内源性刺激因素损伤胃粘膜导致急性胃炎。因此在日常生活中尽可能避免这两种因数的作用，必须注意饮食卫生，不得暴饮暴食、进不洁食物或酗酒、服刺激性药物。另外，对于可产生内源性刺激因素的原发病给予足够的重视，彻底治疗及清除之。本病病程较短，系自限性疾病，数天内可恢复，一般不需作特殊检查。但病情严重者，如合并脱水、酸中毒、休克及消化道出血者，必须积极处理。

（三）急性肠炎常规治疗

一般治疗：适当地进清淡饮食，使消化道适当休息，注意休息，用具消毒，防止交叉感染。

药物治疗：包括控制肠道内外感染和胃肠粘膜保护剂，微生态制剂治疗。如果是肠道内外感染引起的肠炎，尤其是粘液脓血便时可适当使用抗生素控制感染，要根据不同的细菌感染选用不同的抗生素，成人可选用新霉素、庆大霉素、氟哌酸、氨苄青霉素，甚至头胞类抗生素。但儿童就不宜选用新霉素、庆大霉素、氟哌酸等抗生素。胃肠粘膜保护剂主要有思密达、必奇，可保护胃肠粘膜，凝固杀死肠道的细菌与病毒，起到止泻作用。微生态制剂，如妈咪爱、常乐康、金双歧、整肠生等，主要是调节肠道菌群抑制肠道有害细菌生长，达到止泻作用。

纠正脱水和电解质紊乱：在出现腹泻初期，在家里可用米汤加少许糖盐或开水加糖进行口服防脱水，对于轻度、中度脱水，但一般没有呕吐及腹胀的病人可以只口服补液盐。在口服ORS补液盐时特别要注意，每袋补液要一次加500ml温开水冲服，24小时未服完时一定要倒掉，重新配制。一般按轻度脱水总量100—120ml／kg，中度脱水120—150ml／kg体重补给。如果是重度脱水或轻、中度脱水患者出现一般情况很差时，甚至有钾、钠、氯电解质紊乱酸中毒时，就需要在医院进行静脉输液治疗。

护理：对于老人、儿童和婴幼儿腹泻的护理是非常重要的，包括做好胃肠道隔离性期准确记录出入水量，保持口腔皮肤清洁，每次大便后用温水冲洗臀部，防止尿布疹及继发感染，肛周发红糜烂时可用20％鞣酸软膏涂局部皮肤，输液时要求按与量进行，四肢发凉时要注意保暖，注意病室空气流通。恢复期重视营养，饮食中要逐渐增加易消化食物，保持环境清洁，避免继发其他感染。

急性胃肠炎，应去除病因，卧床休息，饮食治疗：

1、急性期：

应酌情禁食或给予流食，食物要选富有营养、易消化的细软食物为主。

一般患者呕吐停止后可选用清流质软食，注意少量多餐，以每日6～7餐为宜。开始可给少量米汤、藕粉、杏仁霜等。待症状缓解，排便次数减少，可改为全流质，如增加蒸蛋羹、咸蛋黄米糊、莲子米糊、浓米汤甩蛋花、胡萝卜米糊等食物。尽量少用产气及含脂肪多的食物如牛奶及奶制品、蔗糖、过甜食物以及肉类。

食谱举例：早餐：小米汤、稀藕粉；加餐：杏仁霜；午餐：烂米粥、蒸蛋羹；

2、恢复期：

可改为低脂少渣半流饮食，仍应少量多餐，可每天5～7餐，开始时食物用量每餐不超过300毫升为宜，以后逐渐加量。最好不用高脂肪、高糖及强烈刺激性的食品。可选的食物有：可选的食物有：脱脂奶、蒸蛋羹、小米粥、莲子粥、鸡蛋龙须面、小面片、发糕、馒头等，副食菜类可选鱼肉、瘦猪肉末、鸡肉末、虾仁、鸡蛋、豆腐、胡萝卜、土豆、冬瓜、西葫芦、菜花等。加餐：藕粉

杏仁霜等。

3、病情进一步好转，可逐渐过渡到软食。

4、注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿，尤其应避免暴饮暴食，睡前忌进食。应忌饮浓茶、咖啡、酒类等；忌食对胃有刺激的饮食或药物，忌食生冷食物等。

关于肾的疾病和预防 (三)

贡献者回答肾病知识1，肾脏的形态、大小和位置

肾脏外形似蚕豆，色泽红褐，质地结实而柔软。上极较

宽，下极稍窄，前面较后面略隆突。外缘弓状凸出，内缘中部

凹陷。凹陷处为肾门，供肾血管、输尿管、神经及淋e管出A，

其中以肾静脉在前、肾动脉居中、输尿管在后。左肾较右肾略

大，两肾的长度为11—12cm，宽度为5—6cm，厚度为3—

4cm，重量为100—150g

肾脏位于腰部脊柱两侧，紧贴腹后壁，左右各一。左肾上

极平第11胸椎，其后方有第u、第12肋斜行跨过，下端平第

2腰椎。右肾上方与肝相邻，位置比乒肾低半个到一个椎体，

其上极平第12胸椎，下极平第3腰椎，第12肋斜行跨过其后

方。

肾脏的毗邻关系：左、右肾不相同，两肾的后方均贴近腰

方肌、腰大肌。右肾上2／3接触肝右叶，下1／3接触结肠，内

缘接十二指肠；左肾上1／3接触胃，中1／3贴靠胰，下1／3接触空肠，外缘上可接触脾，下可接触结肠o

2．肾脏的内部结构

肾脏为实质性器官，肾实质可分皮质和髓质两部分。沿

肾门将肾脏切成前后两半，可以看到肾脏的内部结构。靠外

面的为肾皮质，颜色较深，为红褐色，厚约lcm，含有Ⅲ管及

肾小球；向内为肾髓质，色淡红，约占肾实质的2／3。肾髓质

显得致密而有条纹，含血管较少。髓质由8—18个肾锥体组

成，每2—3个肾锥体的尖端组成1个肾乳头，2个或2个以

上肾乳头被一个漏斗状的肾小盏包绕，相邻的2—3个肾小盏

汇合成肾大盏，肾大盏汇合成肾盂，肾盂逐渐缩小连续于输尿

管。肾脏生成的尿液就是由肾盂、输尿管流入膀胱，再通过尿

道排出体外的。

3．肾单位的组成

肾单位是肾脏结构和功能的基本单位。人类的每个肾脏

约有100万个肾单位，每个肾单位由一个肾小体和一条与其

连通的肾小管组成。肾单位之间有血管和结缔组织支撑，称

为肾间质。

肾小体或称肾小球，为直径150…250μm的球状体，包括

血管球与肾球囊两部分。血管球由一团毛细血管网丛盘曲成’

球状，连接于入球动脉和出球动脉之间。肾球囊是近端小管

起始部膨大并凹陷而成的杯形结构，血管球则嵌在肾小囊的

杯口内。肾球囊由脏层和壁层两层上皮细胞组成。脏层(内

层)紧贴毛细血管壁的基膜：上，壁层(外层)与肾小管管壁相

连，两层上皮之间的腔隙叫囊腔，与肾小管相通。

肾小管为一条细长的单层上皮管道。紧接肾球囊的一段

叫近端小管，包括曲部(近曲小管)和直部(髓襻降支粗端)。

下行到髓质后又返折回皮质的部分称髓襻，它包括近端小管

直部和远端小管直部。由髓襻到集合管的一段叫远端小管，

包括直部(髓襻升支粗端)和曲部(远曲小管)。远端小管汇合

成集合管后，再汇合成乳头管并开口于肾乳头与肾小盏相通。

形态结构特殊的足细胞组成。在血管内皮细胞和足细胞之间

有一层厚约0．3lm的基膜。肾球囊的内外两层之间为囊腔

与肾小管相通。

在血管球毛细血管之间、入球和出球小动脉之间还存在

一些间质成分，称为血管系膜，它们由系膜细胞和基质组成，

对毛细血管起支撑作用，并使毛细血管收缩、舒张，调节血管

球的血流量。系膜细胞还能合成基膜的组成物质，吞噬基膜内

沉积的免疫复合物，参与基膜的更新和修复。还可能分泌肾素

等活性物质。在肾小球炎症病变时，系膜细胞会分裂增生。

5．肾小管的组成

肾小管为一条细长的由单层上皮；基膜和少量网状纤维

组成的管道，包括近端小管、髓襻和远端小管三部分。

近端小管紧连肾球囊，占肾单位总长度的1／2，包括近端

小管曲部和近端小管直部，其中近端小管直部又构成髓襻降

支粗端。近端小管管壁上皮细胞的表面有大量微绒毛，形成

刷状缘以增大重吸收面积。近端小管含有各种酶，与细胞的

生物氧化、物质代谢、重吸收和分泌有关。

髓襻细段为连接于近端小管直部与远端小管直部之间的

细支部分，它的管径细，管壁薄，有利于水分子及离子渗透。

其上下行细支具有逆流倍增功能，对尿液的浓缩有重要作用。

远端小管下行则与集合小管连接，包括远端小管直部(髓

襻升支粗端)和远端小管曲部。由髓放线返回所属肾小体附

近变为曲部，迂曲走行于近端小管之间，最后又至髓放线连于

集合管，再汇合成较大的乳头管，开口于肾乳头。远端小管上

皮细胞能主动转运钠离子，具有“钠泵”作用，对水的通透性

低，参与机体对体液和酸碱等的调节。

6．肾小球旁器的组成

、 肾小球旁器在肾小球血管极旁的一个小三角区内，由球

旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成。

球旁细胞为入球细动脉的平滑肌细胞在进入肾小球处转

变而成。其细胞呈立方形或多边形，细胞核较大，胞质丰富，

含PAS反应阳性颗粒，功能是分泌肾素和促红细胞生成因

子.

致密斑为远端小管靠近肾小体血管极一侧的一群呈椭圆

状聚集的上皮细胞其形态窄而高,细胞核密集而染色深。它

是个化学感受器，对小管中钠离子变化十分敏感，可调节球旁

细分泌肾索。

‘球外系膜细胞位于出入球小动脉及致密斑所形成的三角

地带，并与球内系膜细胞相连。其细胞多呈扁平状，细胞质分

成多层，除可控制毛细血管收缩外，尚可转变为球旁细胞.

7．肾内血管结构

， 肾的血流量很大，肾动脉直接起自腹主动脉。·约在第1

腰椎水平，腹主动脉向两侧发出左右肾动脉。肾动脉进入肾

门后，；分成数支叶间动脉，行于肾锥体之间，在肾锥体底部分

支为弓形动脉。弓形动脉与肾表面平行，以规则的间距发出

放射状的分支，进入皮质走行于肾小时之间，称小叶间动脉。

小叶间动脉沿途向两侧发出许多入球小动脉，分别进入一个

或分支进入几个肾小体，再分成荐干小支形成盘曲的毛细血

管网，即血管球。少数入球小动脉直接来自弓形动脉或叶间

动脉。肾小球内毛细血管网再汇合成出球小动脉，离开肾小

体。

皮质肾单位的出球小动脉离开肾小体后又分支形成球后

毛细血管网，营养近端小管、远端小管和部分集合管，以后依

次汇成小叶间静脉、弓形静脉和叶间静脉。与相应动脉伴行，

最后经肾静脉出肾.髓旁肾单位的出球小动脉离开肾小体

后，一部分也和皮质肾单位的出球小动脉一样，形成球后毛细

血管网，一部分却直行入髓质，成为直小动脉。；直小动脉折返

成为直小静脉，形成“U’形血管襻，并与肾单位襻伴行，与肾

单位襻的功能关系密切.直小静脉汇入小叶间静脉或弓形静

脉。有些髓旁的小叶间动脉的分支不经过肾小球而直接进入

直小血管.

小叶间动脉沿途发出一些入球小动脉后，其末端在被膜

下形成毛细血管网，然后汇成星形静脉，再进入小叶间静脉。

肾的血液循环具备一些特点，与原尿的形成、泌尿小管的

． 重吸收和分泌功能以及尿的浓缩密切相关。其一是肾动脉起

自腹主动脉，短而粗，故肾内血流量大，每分钟达1200ml，约

为心输出量的1／4；其二是肾内血管走行较直；血流很快达到

肾小球，使肾小球毛细血管血压较高；其三是皮质中、外层肾

单位的入球小动脉较出球小动脉粗得多，使毛细血管球内压·

力大，血流量多；、而近髓肾单位的入球和出球小动脉管径无

明显差异，因而这部分血管球内压力小，血流缓慢，这便于保

持髓质的组织间液的较高渗透浓度，对尿的浓缩很有意义；其

四是出球小动脉再次形成球后毛细血管网，分布在肾小管周

围，毛细血管内血液的胶体渗透压较高，利于肾小管上皮细胞

重新吸收物质入血；其五是髓质内直小血管襻与肾单位襻伴

行，有利于肾单位襻和集合小管的重吸收和尿液浓缩.

8．肾脏的神经支配.

肾脏具有丰富的神经支配，这些神经纤维主要来自肾动

脉上方的肾丛，包括交感神经和副交感神经。交感神经和副

交感神经都属于自主神经系统的周围部分.它们的功能是相

互拮抗‘同时又相互协调的，自主地支配各内脏器官(心血管、

消化道呼吸道及泌尿系统器官)及内分泌腺,汗腺筹。它们

的活动是在无意识下不随意进行的,故名为自主神经或植物

神经.

支配肾脏的神经纤维伴随肾动脉入肾，到达肾盂、肾盏，

． 然后到达肾实质.神经纤维的末梢·主要分布在所有动脉支的

平滑肌附近,尤其入球小动脉和出球小动脉内，其主要作用

是引起血管收缩，’同时也与促进肾素的分泌有关。动物实验

和对人体观察都表明：长时间的静立、强烈的肌肉运动、疼痛

刺激、情绪．紧张；药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳过多，

以及失血和创伤休克等情况，都将引起肾血管收缩和肾血流

量减少,从而不同程度地减少肾的排尿量。这些因素的影响

主要是通过神经、体液调节来实现的。

。 神经末梢还分布于髓质外区内带的直小血管及肾小管，

但肾小球不受神经支配，如移植肾仍有泌尿功能。此外还有

感觉神经末梢分布：于肾脏的被膜和动脉外膜，主要是传导痛

觉.一部分神经纤维是来自迷走神经，但在动物实验中，刺激

膈下迷走神经，对肾血管既无收缩作用，又无舒张作用。对于

迷走神经对肾的支配作用，尽管有各种推测，但都缺乏足够的

生理学实验根据，因而迄今还不能肯定。

9．肾小球滤过膜的构造和功能

我们经了解了肾小球的结构，因此可以知道肾小球毛

细血管内的物质要从血液中滤过到肾球囊必须通过三层结

构,即血管内皮细胞、基膜和足细胞组成的肾球囊脏层。这

三层结构构成了肾小球的滤过膜。在电镜下观察可见内皮

细胞上有许多圆形小孔，孔的直径约为50～lOOnm，它的窗孔

处有一层极薄的隔膜，这一结构也使许多小分子物质得以

通过。基膜由糖蛋白、胶原蛋白及网状纤维组成。电镜下基

膜可分三层，中层为电子密度较大的致密层，两侧为电子密度

较小的内、外疏松层。内外疏松层上带有负电荷颗粒，足细胞

为肾囊脏层的上皮细胞，胞体很大，结构特殊。足细胞从胞

伸出几个较大的初级突起，每个初级突起又分成许多指状

次级突起，紧贴在毛细血管的基膜外面。足细胞突相互穿

插镶嵌成栅栏状。突起之间有宽约25nm的窄隙称为裂

孔，覆以约4—6nm厚的裂孔膜。足细胞突内的微丝可使突

起活动而改变窗孔的宽度。裂孔膜能有效地防止一部分有用

物质和蛋白质的丢失。足突上也带有负电荷颗粒，和基膜一

样借助静电作用阻止多聚阴离子漏出.上皮细胞具有吞饮作用,

可吞饮透过膜间隙的蛋白质.因此足细胞被认为能监测滤过进行.

综上所述，滤过膜的三层结构分别对大小不同分子的滤

过起限制作用。正常情况下最终只能通过分子量在7万以下

的物质，如多肽、葡萄糖、尿素、电解质和水等，少量小分子量

蛋白质也可通过滤过膜。若滤过膜受损害，则大分子蛋白质

甚至血细胞也能通过.

10，尿液生成的原理

机体在代谢过程中产生多种废物，其中除少量蛋白质代

谢产生的含氮物质可以从胃肠道排泄外，绝大部分含氮代谢·

产物如尿素、肌酸、肌酐以及代谢中产生的一些有机离子、药

物中的阴离子和阳离子都是由尿液中排出的。那么，尿液是

如何生成的呢 ，

尿液是在肾单位和集合管中生成的，包括三个环节：肾

小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收作用以及肾小管

和集合管的排泌作用。 ·

肾小球的滤过作用取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜

的通透性。正常人体肾小球的有效滤过压可大致计算如下：

有效滤过压’肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗透压+

囊内压)

由于肾血管的特殊结构，使正常人体肾小球毛细血管压

比身体其他器官毛细血管压高出1倍，约为8kPa，远远超过

其他两种对抗滤过的压力(血浆胶体渗透压约为4kPa、囊内

压约为0．67kPa)，可达3．3kPa左右。因此·，当血液流过肾小

球毛细血管时，血浆中总有一部分水和溶质可以透出滤过膜

而进入肾小管，成为原尿。·由于滤过膜的机械性屏障和电荷

屏障的作用，正常情况下，大分子量的物质、带负电荷的白蛋

白以及血细胞不能透过滤过膜而保留在血浆中。除此之外，

原尿中的各种成分几乎完全和血浆’相同，成人原尿的生成量

约为180L／d。

当原尿流过肾小管和集合管时，滤液中的水和某些溶质

将被管壁的上皮细胞部分地或全部地重吸收回血液，使终尿

的量仅为1．5L／d，成分也和原尿大不相同。如血浆中的葡萄

糖虽然可以从肾小球滤过，但能全部被重吸收而不在终尿中

出现，电解质和水能够大部分重吸收，尿素、肌酐等仅有小部

分重吸收或完全不被重吸收，使终尿中尿素和肌酐的浓度分

别增高67倍和150倍。

终尿中还有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细

胞排泌出来的。其中包括肾小管细胞新陈代谢所产生而分泌

于管腔中的，也有些是本来已经存在于血浆中，只是经过肾小

管细胞转运而排泄于管腔中的。严格说来，前一过程称“分

泌’，后一过程称“排泄”，但这两个过程有时难以区分，因而统

称肾小管和集；合管的排秘作用。正常机体的代谢产物，如

H、K；NH3和肌酐等可以通过肾小管和集合管上皮排泌。

酚红、对氨基马尿酸及青霉素等也大部分是通过肾小管上皮

细胞排泌的。

由此可见，经过上述三个环节才最终形成尿液，在病理情

况下，某一环节出现病变，都会影响到尿液的改变。

11.肾小管的重吸收功能 ：

肾小管的重吸收作用就是把小管液中的物质转运于管外

而进入血液循环的过程。·这一过程是尿的生成过程中的一个

重要环节，有选择的重吸收是肾小管重吸收功能的一个重要

特征。肾小管对各种物质的重吸收能力大致分三类：第一类

如葡萄糖、氨基酸等有用物质，可全部被重吸收；第二类如水

和电解质，2／3的水和K、Na、Cl等主要电解质的大部分

也被重吸收；第三类则为对身体有害的终末代谢产物如肌酐、

尿素等，不能被重吸收或仅有小部分重吸收。之所以对不同

的物质有不同的吸收能力，关键在于肾小管壁，构成管壁的上

皮细胞层对各种物质具有不同的通透性。

肾小管的重吸收有被动重吸收和主动重吸收两种方式。

所谓被动重吸收，就是指肾小管液中的物质能够按照一般的

理化原理而转运于管外的细胞外液，不需要管壁细胞内部的

新陈代谢来提供能量。这是同管壁细胞对这类物质具有一定

的通透性分不开的。这里所说的理化原理，包括化学电位差、

渗透压差和溶质浓度差。Cl、水和尿素，主要是通过这种被

动的过程而吸收的。

主动重吸收的过程则比较复杂，被主动重吸收的物质是

从浓度较低的小管液，通过肾小管细胞的转运而进到浓度较

高的细胞外液，这是逆着浓度梯度(或化学电位梯度)进行的。

主动重吸收的过程要消耗肾小管细胞代谢过程中产生的能

量。主动重吸收有两种方式，一种是依靠膜载体来转运；另一

种是通过胞饮作用。膜载体的转运可以葡萄糖的重吸收为

例：葡萄糖是在近端小管重吸收的，但葡。萄糖却不能自由透

过近端小管壁的内侧细胞膜而是与细胞膜外表面存在的某种

化学物质(载体)结合成为一种复合物，依靠细胞内代谢产生

的能量转移到细膜的内表面，然后复合物离解使葡萄糖进入

细胞内，而载体重新回到细胞膜的外表面，不停的来回转运。

由于葡萄糖能自由透过近端小管壁的外侧细胞膜，所以当胞

内葡萄糖浓度超过小管周围的细胞外液中葡萄糖浓度时，

葡萄糖就向管外弥散，最后回到血浆。肾小管液中的一些电

解质离子(如Na、K、Ca)、无机磷以及氨基酸、尿酸盐

等，也是通过膜载体转运方式重吸收的。、胞饮作用是近端小

管细胞对于小管液中蛋白质主动重吸收的一种方式。当管壁

细胞的内侧细胞膜接触到小管液中的蛋白质分子时，细胞膜

内陷把蛋白质分子包围起来形成小泡。这些小泡进入细胞

后’，即与细胞质内的溶酶体融合在一起，被溶酶体所含的蛋白

水解酶水解为可溶性的物质(包括多肽和氨基酸)，然后再通

过弥散作用透过小管上皮细胞的外侧膜，转运到肾小管周围

的血浆中。

督小管的重吸收功能具有一定的结构基础，其管壁上皮

细胞向管腔侧具有微绒毛；这就极大地增加了肾小管的重吸

收面积。细胞内有丰富的线粒体，其中含三磷酸腺苷

(ATP)，是能量代谢的物质基础，它可能与肾小管的主动重

吸收以及肾小管的分泌活动所需的能量供应有密切关系。

12．肾脏血液循环的调节

我们已经知道肾脏的血液供应十分丰富，肾小球毛细血管

的压力大大高于全身其他部位毛细血管的压力。肾／j、球毛

细血管压的高低，固然受到全身动脉压的影响，但更重要的是

决定于入球和出球小动脉的舒缩状态。入球小动脉是肾动脉

至肾小球毛细血管之间压力降落的主要部位，当入球小动脉

收缩，阻力加大，肾小球毛细血管压将降低；相反，出球小动脉

收缩时，则肾小球毛细血管压将升高。

肾脏血流量的调节有自身调节和神经体液调节两种方式。

当平均动脉压在一定变动范围内(10．7～24．0kPa)，由于

肾血流的自身调节作用，可使肾血流量和压力保持恒定，对肾

小球滤过率影响不明显。只有平均动脉压下降至9．3kPa或

更低时(如大出血；休克或严重缺氧等应激状态下)，可使肾血

管在神经体被购调节下收缩，肾血流量减少，以保证心、脑等

重要器官苗血液供应。此时肾小球滤过率明显下降，可出现

少尿或无尿。当动脉压过高(如高血压病中期和晚期)，超过

自身的范围，由于入球小动脉发生器质性缩小，肾小球毛

细血管压下降，结果滤过率降低，也可出现少尿。

肾脏内血液分布是不均衡的，肾皮质的血供占肾血流量

的90％，流速很快。髓质血流量不足肾血流量的10％，

流速也慢有血循环旁路。机体在应激或某种疾病情况下，

小叶间动脉远端发生痉挛，以致皮质外侧2／3血供急骤

减少甚至缺血，大量肾小体停止滤过功能甚至坏死，导致急性

肾功能衰竭。当肾脏缺血时间较短时，肾功能不难恢复，但如

果缺血过久则造成肾组织损伤严重，带来严重不良后果。因

此对于失血和创伤性休克患者，补充血容量(输血或补液)仍

是最重要的急救措施，而注射肾上腺素一类缩血管药则必须

十分慎重，以免肾及其他内脏血管过度收缩，加剧缺血，而给

机体带来严重损害。

13．肾脏在水液调节中的作用

正常人体内水液的来源有三：即饮水、食物中的水和体

内生物氧化过程中生成的水，每日约2500ml左右。其排泄

包括呼吸、皮肤、消化道和肾脏四条途径，以肾脏排出最多，每

日约1500ml左右。肾脏具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，

以维持体液渗透压浓度的稳定。当机体摄入大量

水分时，可排出大量(达1．5L／h)低渗(渗透压可至50mOsm／L)

尿；当机体脱水时则排出少量的高渗尿(渗透压可至

1200mOsm／L)，肾脏的这种功能称为浓缩和稀释功能。

肾脏的排水过程包括肾小球滤过和肾小管重吸收两个过

程，前面我们已经谈到。在正常情况下，肾小球滤液通过肾小

管和集合管时，约有99％的水分被重吸收，由于水分重吸收

的比例如此之高，因而只要重吸收功能稍有改变，就会对排尿

量发生显著影响。例如水的重吸收率减少l％时，尿量就增

加重倍。由此可见，尿量的多少固然首先决定于肾小球的滤

过率，但更重要的是决定于肾小管对水的重吸收率。

肾小管和集合管对水的重吸收主要是受到垂体抗利尿激

素的影响。而抗利尿激素的分泌又受到体内渗透压感受器和

容量感受器的影响。分布在下丘脑视上核附近的渗透压感受

器，只要血浆晶体渗透压有1％一2％改变时即可敏感地感受

到。当机体失水出现高渗性脱水时，血浆晶体渗透压升高，刺

激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，集合管对水重吸收

增加，尿量减少；反之，大量饮水后，渗透压降低，抗利尿激素

分泌减少，尿量增多。当循环血容量增加时，容量感受器(分

布在左心房和胸腔大静脉壁内)也受刺激，冲动沿迷走神经传

入中枢神经，反射地抑制抗利尿激素的分泌；反之，当循环血

容量减少时，容量感受器冲动则减少，抗利尿激素分泌增多，

产生抗利尿作用。

14．肾脏对钠、钾、氯的排泄和调节

随尿排出的电解质中，钠、钾、氯三种离子为最多。钠盐

(主要是氯化钠)是细胞外液中最主要的电解质，是决定细胞

外液渗透压的主要成分。钾盐则是细胞内液中的主要电解

质，是决定细胞内液渗透压的主要成分。因此，肾对钠、钾、氯

的排泄不仅直接关系到体液中这些离子的相对稳定，而且对

保持体液正常渗透压起到重要作用。

人们每日摄入钠的量各不相同，钠的内环境恒定主要依

赖肾的、调节。如某日摄入钠较多，则内排钠可高达

350mmol；如低钠饮食4—5天，尿内排钠可明显减少到

2-4mmol；尿钠是通过肾的滤过和重吸收作用后排出体外

的，肾小球滤液中的钠有99％被重吸收，其中近端小管

重吸收占60％一70％，正常情况下其吸收量比较恒定。其余

部分由髓襻、远曲小管和集合管重吸收。

近端小管主动重吸收钠，伴随氯的重吸收；髓襻主动吸收

氯则被动地被重吸收，约占滤过钠的25％。远曲小管和

集合管对于钠的重吸收一部分是采用“离子交换’的形式，而

主要仍为主动重吸收。

一：‘钠的重吸收受到皮质激素的调节，糖皮质激素(氢化可的

松盐皮质激素(醛固酮)都能增加钠的重吸收，尤其是醛固

酮。血浆钠降低或钾升高时，会刺激醛固酮的分泌；有效血容

量降低时，刺激入球小动脉的压力感受器，通过肾素一血管

紧张素一醛固酮系统也能促进醛固酮的分泌，使钠的重吸收

增加。当然血钠升高或血容量增加时同样会抑制醛固酮的分

泌，使钠的重吸收减少。

摄入的钾在细胞代谢后主要也是由尿排出，但与钠的排

出大不相同。血浆流经肾小球时能将所有的钾全部滤出，但

滤出的钾在肾小管又几乎全部被重吸收。钾的排泄主要在远

端小管和集合管，是采用与小管液中钠离子交换的方式进行

的。由于小管细胞中的氢离子也需与钠离子交换，因而存在

竞争关系，排出氢离子多时排出钾离子就少，反之亦然。肾对

钾的排泄能力较强而保留能力较差，因此是“多吃多排、少吃

少排、不吃也排”。临床上多见钾摄入不足而出现低钾，以及

“见尿补钾”一说皆缘于此。

15．肾脏维持酸碱平衡的作用

细胞的生理活动必须在一个酸碱度适宜的体液环境中才

能正常进行。正常人血液的pH值在7．35—7．45之间，这其

实是在体内各种因素的作用下保持的一种动态平衡。人体组

织在代谢过程中会不断地产生大量的酸性物质和少量的碱性

物质，这些酸和碱首先与血液中被称为“缓冲系统”的弱酸及

与其相对应的弱酸强碱盐结合，然后以不同形式的化合物排

出体外。

肺和肾是维持酸碱平衡的重要器官。肺主要是通过呼出

C02(二氧化碳)来调节血液的pH值的，当(碳酸)由

血液输至肺时，离解为水和C02，C02被呼出体外。很显然，

如果通气出现障碍，C02不能顺利排出，血中H2C0￣3浓度增

加，必然造成原发性呼吸性酸中毒。当然，此时血的pH值不

一定会明显下降，这还得看肾脏的代偿是否完全。

肾脏对酸碱平衡的调节作用最强大、最持久，调节的过程

也十分复杂。在论述肾小管的各种功能时，我们陆续提到一

些，下面再就肾调节酸碱平衡的四种方式作一简要说明。

(1)碳酸氢钠的重吸收作用：血液中的NaHC03(碳酸

氢钠)经肾小球滤过后在近端小管有85％可被重吸收。当

体内酸性物质增多时，血液中的HC03、C02及H均增多，

于是经肾小管排出H’增多，同时重吸收NaHC03也相应增

多，使血pH保持在7．4左右。反之，如体内碱性物质增多

时，NaHC03的重吸收减少。

(2)排泄可滴定酸作用：远端小管有分泌H的作用，

H与管腔中的Na2HP04(磷酸氢二钠)的Na交换，生成

NaH2P04(磷酸二氢钠)而排出体外，这样便可增加H的排

．箍量使尿液酸化。而Na’进入肾小管细胞内，与HCO，—(碳

酸氢根)结合成NaHC03进入血液。这种可滴定酸的排泄占

肾酸排泄量的1／3左右，因为当肾小管液酸化达一定程度时

（pH值为4．4），肾小管细胞内H就不能与Na交换，只能通

过排泌氨的方式排出其余2／3的酸。

（3）生成和排泌氨的作用：肾远端小管细胞能产生NH3

(氨），生成的NH，很容易弥散到肾小管滤液中与H结合成

NH(铵离子)。由于NH4．不能回吸收入细胞内，只能与滤

液中的酸基结合成酸性铵盐，如NH4CL(氯化铵)、NH4H2PO4：

(磷酸二氢铵)、(NH4)2SO4‘(硫酸铵)等，从而使强酸的酸基也

能排出体外。、同时，由于滤液中的Na’、K’等被NH，替代

而回收入肾小管细胞，与HCO，—结合后入血，因而也促进了

H’的排泄和，Na‘、K’等的重吸收。H’的排泄又有利于

NH,的生成和排泌，两者相互促进，完成了肾调节强酸强碱

的重要任务。

’ (4)交换和排泌离子的作用：远端小管在分泌H’的同

时也分泌K；，但，由于K’与H’是竞争性与滤液中的Na’交

换的，因此K’排泄增多，H’排泄就减少。反之K’排泄减少

时，H’排泄就增多。低钾性碱中毒时，由于K排泄少，H’排

泄增多，反而使尿呈酸性，此现象称为“反常性酸性尿’。钾

代谢与酸碱平衡之间关系密切，相互影响，临床在处理酸碱平衡

失调时，一定要注意到钾、钠等电解质代谢紊乱的问题，要全

面考虑和一并处理方能取得满意疗效。

综上所述，由于H’和各种离子在肾小管细胞内外的转

运，使代谢产生的各种酸性或碱性物质不断排出体外，维持了

机体内环境的酸碱平衡。一旦肾脏调节酸碱的功能受损，临

床上就会出现各种类型的酸碱平衡紊乱。

16．肾脏对人体血压的调节作用

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，

也即压强。对血压的调节，人们首先想到的是心血管系统、神

经系统等。而事实上血压与肾脏的关系也很密切，肾脏对人

体血压调节也起着重要作用

维生素B族有什么功效呢？ (四)

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