在人类的漫长历史中，我们时刻面临着来自自然界的种种挑战。近日，一个令人震惊的消息从英国传来，据英国“国家癌症研究所”杂志发表的一项新研究显示，饮用水中的砷可能是史上最顽固的致癌物质，这一发现犹如一颗重磅炸弹，瞬间引发了全球的广泛关注。据报道，全球约有1.5亿人因砷污染而面临生命威胁，这一数字触目惊心，提醒我们必须正视环境污染对人类健康带来的巨大风险。
英国首次发现——史上最顽固的致癌物质，约1.5亿人受到生命威胁 (一)
最佳答案英国的研究并未首次发现所谓的“史上最顽固的致癌物质”，而是揭示了饮用水中的砷作为致癌物质具有很长的潜伏期。以下是关于砷作为致癌物质的相关要点：
砷的致癌性：
砷是一种无机元素，在许多国家的地下水中自然存在。长期饮用砷污染的水会增加患癌风险，特别是肺、膀胱和肾癌。
砷的潜伏期：
砷污染导致的癌症具有很长的潜伏期，高砷暴露结束40年后仍可能显示癌症增加的证据。高风险暴露开始后10年左右，癌症的死亡率开始上升，即使在暴露减少后20年，癌症发生率仍可能保持在较高水平。
全球公共卫生问题：
砷中毒是一个全球性的公共卫生问题，涉及多个国家，包括印度、孟加拉、智利、阿根廷、中国等。在中国，新疆、内蒙古、贵州、山西等地发现了严重的饮水型地方性砷中毒和燃煤型地方性砷中毒。
砷中毒的预防和治疗：
预防方法包括切断砷源、减少砷吸收，如停饮高砷水、停烧高砷煤。治疗方法包括促进体内毒物排出，采用驱砷治疗，以及对症治疗，以缓解症状、保护肝脏功能。
针对晚期癌症的治疗：
在砷中毒导致晚期癌症的情况下，新一代免疫疗法如PD1免疫治疗法成为治疗手段之一。PD1免疫疗法利用人体自身的免疫系统抵御癌症，提供了一种针对癌症的新途径。
综上所述，砷作为致癌物质具有很长的潜伏期，对全球公共卫生构成严重威胁。身处高发地区的人群应提升对砷对健康影响的认识，参与疾病筛查，减少接触砷源，以降低患癌风险。
地方性砷中毒流行特征 (二)
最佳答案地方性砷中毒的流行特征主要体现在以下两个方面：
饮水型砷中毒：
主要分布地区：饮水型砷中毒主要分布在山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南和山东等多个省份，其中山西和内蒙古的病情最为严重。病因：这些地区的居民饮用水受到了高浓度砷的污染，对健康构成威胁。
燃煤型砷中毒：
主要分布地区：燃煤型砷中毒主要集中在贵州和陕西，其中贵州的情况尤为严重。病因：砷污染源自燃煤过程中释放出的有毒物质，这些有毒物质污染了居民的生活环境。
此外，在国际上，孟加拉国的地方性砷中毒案例也极为突出： 规模：据报告，孟加拉国可能有近两千万人集体砷中毒，且未来可能有更多人受影响。世卫组织称其为历史上最大的群体中毒事件。 影响：研究显示，砷污染不仅限于已知受污染的井，还可能扩散到其他未受污染的水源，对居民健康构成严重威胁。
煤中有害元素洗选迁移的环境效应 (三)
最佳答案煤中有害元素通过洗选释放到大气圈、水圈和岩石圈，会污染地表水、地下水、大气，也会降低土壤质量，进而危及生态环境平衡及人体健康。有害元素在水-土壤-生态环境系统中迁移富集的能力以及对表生环境的污染程度，受元素本身地球化学特性及表生环境介质性质等因素的控制。由本章前面的分析可知，煤中有害元素在洗选过程中主要向中煤、煤泥（尾煤）、煤矸石及洗后水中迁移富集，因而对这些洗选产物的处置及深加工应该引起高度重视。
1.煤和煤泥中有害元素富集的环境效应
测试数据显示，煤中有害元素通过洗选明显向中煤和煤泥富集，如煤泥中Se，Zn，St，d，Hg，Ba，As的平均富集率超过100%，其他绝大部分有害元素的富集率都超过50%（表6-6）。如果用煤泥作为民用或热电厂燃料，产生的环境危害将远比直接燃烧要大得多。下面，以As为例，简要阐述其对环境的影响。
As是煤中挥发性较强的有毒元素，煤燃烧时大部分砷形成剧毒的砒霜（As2O3）和As2O5化合物侵入大气环境，一部分残留在灰渣和飞灰中。在雨水淋滤过程中，灰渣和飞灰中残留的As部分向水、土壤环境迁移转化。在我国新疆、内蒙古、贵州等地，发生过由于环境中砷含量过高导致“地方性砷中毒”的实例（蒋玲等，1996）。早在1965年到1966年，贵州省织金县就出现过砷中毒75例，安冬等（1992）又一次证实织金县As中毒事件属于煤烟污染型砷和氟联合中毒。在四川省巫山县，也发现煤烟型氟砷联合中毒事件，8～12岁儿童60份头发样和尿样中砷都偏高，超过对照样一倍多（朱岚等，1999）。
研究表明，上述中毒事件燃煤烟尘在室内聚集造成的，当地煤中As的含量并不高，只有（6.20±1.41）×10-6，可室内飘尘的砷含量竟高达2.299mg/m3。因而，对煤泥的处置，应加强管理，杜绝用煤泥作燃料。
2.煤中有害元素向洗后水中迁移的环境效应
前已述及，安太堡煤中Cr，Sr，Pb，V，Mn的洗选溶出率大于50%，可见煤中这些有害元素易释放到水中去。安太堡煤样洗后水中Pb的浓度为0.0513mg/L，超过生活饮用水卫生标准0.05mg/L（GB5749—85）；Mo的浓度为0.0239mg/L，超过美国灌溉水推荐浓度0.01 mg/L。
安太堡、公乌素煤样洗后水中V的浓度分别为0.1573mg/L和0.1175mg/L，均超过地面水有害物质最高允许浓度0.1 mg/L（TJ36—79）。由此表明，煤炭洗选会对水质造成较大的污染，对洗后水如不经处理随意排放，其中的高浓度有害元素必然会对环境和人体健康造成危害。
3.煤矸石中有害元素迁移的环境效应
煤矸石既可随采煤过程排出地面，也可通过洗选被进一步聚集。煤矸石产量占原煤产量的10%～30%，产量极其巨大。我国每年排放矸石约1.5亿～2亿吨，截至1995年底已在地表堆积30亿吨，占地约22 万公顷。在已堆积的1500 余座矸石山中，近300座发生过自燃或正在发生自燃。如此之多的煤矸石，不仅占用了大量土地，而且由于淋滤作用和自燃作用产生的有毒物质，使土壤、大气、水体遭受严重污染。
例如，乌达矿区某矿煤矸石山自燃，排出 SO2和 H2S 的最高日平均浓度达10.69mg/m3，使该地区呼吸道疾病发病率明显高于周边地区。再如，铜川矿务局13个矿中有6个矿的矸石堆发生自燃，导致矸石山周围地区SO2和TSP等严重超标，在自燃矸石山周围工作5年的职工都患有不同程度的肺气肿病。自燃矸石山附近寸草不生，稍远处树木、作物也受酸害。所以，煤矸石是矿区主要的污染源之一，治理煤矸石山的污染也是煤矿区环境治理的重要任务之一。
煤矸石中有害元素可以通过燃烧向环境中的迁移。一般认为：常温下（25℃）煤矸石中黄铁矿可以发生氧化反应（4FeS2+11O2→2Fe2O3+8SO2+3412kJ）；如果供氧不足，则释放出硫磺（4FeS2+3O2→2Fe2O3+8S +917kJ）；如果有水参与，还会产生硫酸（2SO2+O2→SO3+189.2kJ，SO3+H2O→H2SO4+79.5kJ），从而加剧氧化。这些放热反应形成的热量在矸石山内部不易扩散，热量积聚超过煤的燃点时就产生自燃，一座矸石山自燃可长达十余年至几十年。自燃后，矸石山中部温度800～1000℃，矸石融结，同时向大气中释放出含有害微量元素，SO2，CO2，CO，H2S等的气体和可以致癌的稠环芳香化合物，造成大气污染。据阳泉矿务局监测，矸石自燃后大气中 CO 浓度为125.9mg/m3，SO2为19mg/m3，大大超过大气最低标准要求。葛银堂（1996）对通过燃烧模拟实验，得出煤矸石中几种有害元素的自燃挥发率，并认为就山西各主要矿区煤矸石自燃物排放浓度而言，除部分样品Cd不超过规定外，其余元素均超过工业污染源评价标准，构成工业污染源。
煤矸石中有害元素对水环境的污染，主要通过直接污染和间接污染两种方式。直接污染是指煤矸石中有害元素直接进入水环境中，如Hg，As等进入水环境中，没有改变自身的价位和性质，仍保持原有的化学毒性。间接污染是指从煤矸石中释放到水环境中的微量元素浓度并不高，或在煤矸石中没有毒性，但在淋滤作用过程中发生物理化学、化学或生物变化，其价位发生升高或降低，或改变了水环境的性质，这种方式又称二次污染。余运波等（2001）认为，山东部分煤矸石堆放区附近水体中微量元素有害成分，如Be，U，Mn，Sr，Mo，Ni，F等存在超标或浓度过高的现象。葛银堂（1996）对山西部分矿区煤矸石进行淋滤实验后发现：与地面水Ⅴ类标准相比，淋滤水中超标的元素有Se，Zn，Mn，F，Fe等；以生活饮用水标准评价，Se，Zn，Cr，Mn，F，Fe等元素超标。White等（1984）认为，As，Cd，Se，Pb等元素的淋出浓度常常超过水质标准，而Hg 的淋滤较低，不会造成危害。
崔龙鹏等（1998）通过研究认为，煤矸石中淋溶出的有害元素 Cd，Pb，Hg，Cr，As，Cu，Zn等，会对接纳水体构成一定的污染。这些元素的毒性很大，能在环境和动植物体内蓄积，引起急慢性中毒，造成肝、肾、肺、骨等组织的损害，会侵害人体呼吸、血液循环、神经和心血管系统，甚至能够致畸、致癌、致死，对人体健康产生长远的不良影响。对淮南某矿煤矸石淋溶水的研究结果表明，除Hg外，上述其他元素含量均大大超过国家第一类污染物最高允许排放浓度，这些有害元素的排放与转移，必然会对塌陷区积水及周围水系造成严重污染。
煤矸石中有害元素可以通过风化、淋滤及其他作用向土壤环境中的迁移。Longmiro曾对多种元素进行土柱实验，发现Pb，Zn，Cd，Hg，Cr，Cu，Ni等的阳离子在土壤中发生沉淀和交换作用，迁移能力相对较低。刘桂建等（1999）认为，Cu在土壤中的迁移能力弱于Zn和Pb。李林涛等（1991）对山东某煤矿矸石堆与周围土壤中的Hg进行了对比分析，发现Hg在周围土壤中的浓度高于土壤对照点中的浓度，说明煤矸石中Hg对土壤的污染效应还是较为明显的。煤矸石中有害元素的淋滤排放浓度受雨水和其他汇水量大小的控制，一般要按淋滤水最大量来计算。计算结果表明：在山东兖州矿区济宁二号井和三号井，年排放矸石为56.76万吨和70.59万吨，在pH=7的情况下，两矿井煤矸石每年向土壤中排放As的数量分别为5.676 kg和7.059 kg。
就鄂尔多斯盆地北缘-晋北地区来看，根据国家土壤质量环境标准（GB15618—1995），部分煤层顶底板中有害元素含量的统计结果见表6-13，与世界土壤元素含量平均值及土壤质量环境三级标准的比较结果见图6-20。国标中列出标准含量的元素种类较少，故在研究区只有Cd的含量超过土壤质量环境三级标准，其他元素无法比较。然而，与世界土壤元素含量平均值比较，发现研究区煤矸石中有害元素Cd，Hg，As，Pb，Cu，S，Se，U，Th，Mo及Ba的含量相对较高。其中，国标中没有列出的元素仅有 S，Se，U，Th，Mo及Ba，表明除个别元素（如Cd）外，研究区煤矸石对土壤的直接污染不是很大，与前述推论一致。
表6-13 研究区煤矸石中部分有害元素的含量（wB/10-6）
图6-20 鄂尔多斯盆地北缘-晋北地区煤矸石中有害元素的含量（S含量单位为%）
进一步而言，鄂尔多斯盆地北缘-晋北地区煤矸石中Cd的含量明显高出土壤背景值（陕西省农业土壤背景值0.118μg/g）及土壤质量环境三级标准，表明Cd对土壤环境存在污染潜势。
中毒率最高的省份 (四)
最佳答案1. 地方性砷中毒的流行特征主要分为饮水型和燃煤型两种病区类型。饮水型砷中毒广泛分布在包括山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南和山东等多个省份，其中山西和内蒙古病情尤为严重。这些地区的居民饮用水受到高浓度砷污染，对健康构成威胁。
2. 燃煤型砷中毒主要集中在贵州和陕西，贵州情况尤为严重。砷污染源自燃煤过程中释放的有毒物质，污染了居民的生活环境。
3. 国际上，孟加拉国的地方性砷中毒案例极为突出，被世卫组织称为历史上最大的群体中毒事件。据报告，孟加拉国可能有近两千万人集体砷中毒，导致多人死亡，且未来可能有更多人受影响。这种大规模的中毒事件源于孟加拉国广泛存在的低科技管状深井，其中含有高浓度的砷。
4. 这些井水原本用于养殖和灌溉，但政府估计，超过三千万人饮用的水砷含量超标，如果按照世卫组织的标准计算，受影响的人数可能超过七千万。研究显示，砷污染的问题不仅限于已知受污染的井，还可能扩散到其他未受污染的水源。
5. 2010年的《柳叶刀》报告指出，孟加拉国高达7700万人的居民因饮用被砷污染的水处于危险之中。过去十年的研究发现，饮用水中的砷污染与该国首都达卡Araihazar区的死亡率显著相关。
6. 据推测，由于上世纪70年代的一项运动导致误导，该国大约有3500万至7700万人受到砷污染水的长期影响。
7. 地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。
砷在人体中有何益处？ (五)
最佳答案砷的基因毒作用涉及多方面，包括DNA损伤和细胞功能失调。砷虽然不是一种特异的致突变剂，不能直接诱发基因点突变，但它能够引起细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换及微核增加等DNA结构损伤的细胞学后果。例如，日本的研究者通过研究成人急性砷中毒病人的尿液，发现摄入砷后尿中8-羟-2去氧鸟苷（8-HodG）水平显著上升，表明砷可以导致体内DNA损伤。尽管砷从体内排出后，持续的DNA损伤仍存在，但6个月后尿中8-HodG水平恢复正常。
此外，砷对DNA的间接影响也值得关注。段志刚等使用单细胞凝胶电泳技术研究砷对小鼠骨髓细胞DNA的影响，结果显示高剂量的砷可以导致DNA断裂，并可诱发DNA-蛋白质交联；而低剂量的砷则影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷虽然没有直接损伤DNA，但有报道指出砷可造成DNA单链断裂。台湾学者Lynn发现亚砷酸盐能激活NADH氧化酶产生超氧化物，进而导致DNA氧化损伤。Forance等人使用碱洗脱法分析DNA单链断裂，认为砷可以造成中等水平的DNA单链断裂。
砷的致癌作用复杂多样，可通过癌发生相关基因扩增实现。郭晓娟采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白、p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达，结果表明PCNA阳性率为57.1%，提示慢性砷角化皮损中细胞增生活跃，可能是皮肤癌的重要病理基础之一。砷还影响多种基因表达，包括热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因。
此外，砷对细胞缝隙连接间通讯（GJIC）的影响也是一个重要方面。GJIC在细胞增生分化和代谢功能调节中起着重要作用，抑制GJIC可能导致细胞生长调控失常。姚碧云等通过V79细胞代谢协同实验研究亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响，发现亚砷酸钠在低浓度范围内可明显抑制V79细胞间的代谢等协同作用，砷酸钠也有抑制作用但剂量反应关系不明显。这提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。
邓芙蓉等研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响，发现亚砷酸可显著抑制GJIC，且在0.005至5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系，说明砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。
最后，砷的致癌性具有细胞型特异性。台湾学者Guo研究发现饮水中高浓度的砷与膀胱、肾脏、输尿管和尿道的移行细胞癌及男性膀胱腺癌存在相关性，而在皮肤基底细胞癌和鳞癌中也观察到这种相关性，但未在恶性黑色素瘤和肺的腺癌中发现。多兰等对地方性慢性砷中毒患者的皮肤活检发现，砷性基底细胞上皮癌（BBC）占皮肤恶性肿瘤的60.0%。这些发现表明砷的致癌作用具有细胞型特异性。
综上所述，尽管砷的致癌机制复杂且尚未完全明确，但其致癌性已被大量流行病学资料证实。未来仍需进一步研究以建立理想的动物实验模型，深入了解砷的致癌机制。
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